Corps humain et santé

Contraction musculaire et apport d’énergie

Cellule musculaire, ATP, métabolismes et contrôle de la glycémie

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Ce que tu dois savoir faire

Décrire l'organisation d'une fibre musculaire, jusqu'au sarcomère, et expliquer la contraction par le glissement de l'actine et de la myosine
Relier la commande nerveuse, le calcium et l'ATP dans le déclenchement de la contraction
Comparer respiration et fermentation lactique (lieux, conditions, rendement) et situer la phosphocréatine
Expliquer comment les réserves (glycogène, triglycérides) et les hormones pancréatiques maintiennent la glycémie
Relier les diabètes de type 1 et de type 2 à un dérèglement de cette régulation

1. La cellule musculaire, une machine à se raccourcir

Définition — La fibre musculaire

Un muscle squelettique est formé de fibres musculaires : des cellules géantes (plusieurs centimètres de long), plurinucléées car issues de la fusion de nombreuses cellules embryonnaires. Leur cytoplasme est rempli de myofibrilles, elles-mêmes formées d'une répétition d'unités contractiles : les sarcomères. L'alternance régulière des sarcomères donne au muscle son aspect strié au microscope.

Définition — Le sarcomère

Portion de myofibrille comprise entre deux stries Z. Il contient deux types de filaments protéiques qui s'interpénètrent :

les filaments fins d'actine, accrochés aux stries Z ;
les filaments épais de myosine, au centre, portant des têtes capables de se lier à l'actine.

Le glissement des filaments

Lors de la contraction, aucun filament ne raccourcit : les filaments d'actine glissent entre les filaments de myosine vers le centre du sarcomère. La bande A (longueur des myosines) est constante ; la zone H et les bandes I diminuent.

Propriété — Le cycle de la myosine

Une tête de myosine, « armée » par l'hydrolyse d'une molécule d'ATP ( $ATP ADP + P X_{i}$ ), se fixe sur l'actine.
Elle pivote et tire le filament d'actine vers le centre du sarcomère.
La fixation d'une nouvelle molécule d'ATP la détache de l'actine ; son hydrolyse la réarme.

Des milliers de têtes répètent ce cycle de façon décalée : les sarcomères raccourcissent, donc la fibre, donc le muscle. L'ATP fournit l'énergie du mouvement et permet le détachement.

Exemple — La rigidité cadavérique

Après la mort, l'ATP n'est plus produit. Les têtes de myosine restent fixées à l'actine, faute d'ATP pour les détacher : les muscles se bloquent. Cette rigidité, qui apparaît quelques heures après le décès, est utilisée en médecine légale pour estimer l'heure de la mort.

Piège fréquent

« Les filaments raccourcissent » est faux. Ce sont les sarcomères qui raccourcissent, parce que les filaments glissent les uns par rapport aux autres. Sur un schéma, garde des filaments de même longueur au repos et en contraction.

2. De la commande nerveuse à la contraction

Le couplage excitation-contraction

Le message nerveux du motoneurone déclenche un potentiel d'action musculaire, qui provoque la libération de calcium à l'intérieur de la fibre.

Propriété — Les étapes

Au niveau de la plaque motrice (synapse neuromusculaire), le motoneurone libère de l'acétylcholine.
Elle déclenche un potentiel d'action musculaire, qui se propage le long de la membrane de la fibre et s'enfonce dans la cellule.
Ce PA provoque la libération d'ions calcium $Ca X^{2 +}$ stockés dans le réticulum sarcoplasmique.
Le $Ca X^{2 +}$ démasque les sites de fixation de la myosine sur l'actine : les têtes de myosine peuvent s'y fixer, les filaments glissent.

Quand les PA cessent, le $Ca X^{2 +}$ est repompé dans le réticulum — un transport qui consomme lui aussi de l'ATP — et le muscle se relâche.

Exemple — Les myopathies

Les myopathies sont des maladies du muscle lui-même. La plus fréquente chez l'enfant, la myopathie de Duchenne, touche environ un garçon sur $5000$ . Elle est due à la mutation d'un gène porté par le chromosome X qui code la dystrophine, une protéine qui arrime les myofibrilles à la membrane. Sans elle, la membrane se déchire à chaque contraction et les fibres dégénèrent progressivement. Transmise par des mères souvent porteuses saines, elle illustre la transmission liée à l'X ; elle fait l'objet d'essais de thérapie génique.

3. Produire l’ATP

Une fibre ne contient que de quoi soutenir deux à trois secondes d'effort intense en ATP. Elle doit donc le régénérer en permanence, à partir de trois sources qui diffèrent par leur vitesse et leur durée.

Les voies métaboliques de la fibre musculaire

La glycolyse a lieu dans le cytoplasme. Ensuite, deux voies : avec du dioxygène, l'oxydation complète du pyruvate dans la mitochondrie (respiration) ; sans dioxygène en quantité suffisante, la réduction du pyruvate en lactate (fermentation). R' désigne un transporteur d'électrons, R'H₂ sa forme réduite.

À connaître

C X_{6} H X_{12} O X_{6} + 6 O X_{2} 6 CO X_{2} + 6 H X_{2} O (respiration : environ 36 ATP par glucose)

Le bilan global de la respiration. La fermentation lactique, elle, donne $C X_{6} H X_{12} O X_{6} 2 C X_{3} H X_{6} O X_{3}$ (acide lactique, présent dans la cellule sous forme de lactate) et seulement $2$ ATP.

Trois façons de régénérer l’ATP

Voie	Phosphocréatine	Fermentation lactique	Respiration
réaction	$PCr + ADP Cr + ATP$	glucose → 2 lactate	glucose + $O X_{2}$ → $CO X_{2}$ + $H X_{2} O$
lieu	cytoplasme	cytoplasme	cytoplasme puis mitochondrie
besoin de $O X_{2}$	non	non	oui
ATP par glucose	—	2	environ 36
vitesse	immédiate	rapide	plus lente à se mettre en route
durée	quelques secondes	de l’ordre de la minute	des heures
effort typique	saut, haltérophilie	400 m	marathon

Piège fréquent

Le chiffre de $36$ ATP par glucose est celui que retiennent les manuels ; les mesures récentes donnent plutôt une trentaine. Retiens surtout l'ordre de grandeur : la respiration rapporte environ $15$ à $18$ fois plus que la fermentation. Autre idée reçue : le lactate n'est pas la cause des courbatures du lendemain (ce sont des microlésions des fibres) ; il est d'ailleurs réutilisé par le cœur et le foie.

Propriété — Fibres lentes et fibres rapides

Les fibres lentes (type I), rouges, riches en mitochondries et en myoglobine (qui stocke le dioxygène), fonctionnent surtout par respiration : peu puissantes, mais résistantes à la fatigue. Elles dominent chez le marathonien.
Les fibres rapides (type II), plus claires, pauvres en mitochondries mais riches en glycogène et en enzymes de la glycolyse, fonctionnent surtout par fermentation : puissantes mais vite fatiguées. Elles dominent chez le sprinteur.

La proportion de chaque type dépend en partie de la génétique ; l'entraînement modifie surtout leurs capacités (plus de mitochondries et de capillaires en endurance, plus de myofibrilles en force).

4. Les réserves et le contrôle de la glycémie

Définition — Glycémie

Concentration de glucose dans le plasma sanguin. À jeun, elle est maintenue autour de $1$ g/L (entre $0, 7$ et $1, 1$ g/L environ), alors que les apports (repas) sont discontinus et que la consommation varie énormément (repos, effort). La glycémie est un paramètre réglé.

Les réserves énergétiques

Réserve	Lieu	Quantité (adulte)	Utilisation
glucose sanguin	plasma	environ 5 g	tous les organes, surtout le cerveau
glycogène hépatique	foie	environ 100 g	libéré dans le sang sous forme de glucose
glycogène musculaire	muscles	environ 300 à 400 g	utilisé par le muscle lui-même uniquement
triglycérides	tissu adipeux	plusieurs kilogrammes	acides gras oxydés par les muscles lors des efforts longs

Propriété — Le foie, organe clé

Le foie est le seul organe capable à la fois de stocker le glucose en glycogène (glycogénogenèse), de libérer du glucose dans le sang en hydrolysant ce glycogène (glycogénolyse), et d'en fabriquer à partir d'autres molécules — lactate, acides aminés, glycérol (néoglucogenèse). Le muscle, lui, ne peut pas libérer de glucose dans le sang : son glycogène est réservé à son propre usage.

La régulation de la glycémie

Deux hormones aux effets opposés, produites par les îlots de Langerhans du pancréas, corrigent tout écart de la glycémie par rapport à sa valeur de consigne : c'est une rétroaction négative.

Insuline et glucagon

Hormone	Insuline	Glucagon
sécrétée par	cellules β des îlots de Langerhans	cellules α des îlots de Langerhans
stimulus	hausse de la glycémie	baisse de la glycémie
cellules cibles	foie, muscles, tissu adipeux	essentiellement le foie
effets	entrée du glucose dans les cellules, synthèse de glycogène et de triglycérides	glycogénolyse et néoglucogenèse : libération de glucose
bilan	hypoglycémiante	hyperglycémiante

Allure de la glycémie (g/L) au cours des heures qui suivent l'ingestion de $75$ g de glucose (test d'hyperglycémie provoquée). Pointillés : $1, 26$ g/L (seuil du diabète à jeun) et $2$ g/L (seuil à $2$ h). Chez la personne non diabétique, la glycémie revient à sa valeur initiale en deux à trois heures.

Propriété — Pendant l’effort

Les muscles qui travaillent prélèvent beaucoup plus de glucose dans le sang — et l'effort favorise par lui-même cette entrée, même quand l'insuline diminue. Pourtant la glycémie reste stable : la sécrétion d'insuline baisse, celle de glucagon augmente (ainsi que celle de l'adrénaline), et le foie libère du glucose. Lors d'un effort prolongé, les acides gras issus du tissu adipeux prennent une part croissante.

5. Quand la régulation échoue : les diabètes

Définition — Diabète

On parle de diabète quand la glycémie à jeun est supérieure ou égale à $1, 26$ g/L à deux reprises (ou à $2$ g/L à n'importe quel moment avec des symptômes). En France, près de $4$ millions de personnes sont traitées pour un diabète.

Deux maladies différentes

Diabète	Type 1	Type 2
fréquence	environ 10 % des cas	environ 90 % des cas
âge de début	souvent enfant ou adulte jeune	le plus souvent après 40 ans, de plus en plus tôt
cause	maladie auto-immune : le système immunitaire détruit les cellules β → plus d'insuline	insulinorésistance : les cellules cibles répondent mal à l'insuline, puis le pancréas s'épuise
facteurs	prédisposition génétique et facteurs environnementaux mal connus	prédisposition génétique + surpoids, sédentarité, alimentation déséquilibrée
traitement	injections d'insuline à vie	activité physique, alimentation, médicaments, parfois insuline

Propriété — Des complications graves

Une hyperglycémie chronique abîme les vaisseaux sanguins et les nerfs : atteintes de la rétine (le diabète est une cause majeure de cécité), des reins (insuffisance rénale, dialyse), des nerfs des pieds (plaies qui cicatrisent mal, amputations), risque accru d'infarctus et d'AVC. Un diabète de type 2 peut rester silencieux des années : d'où l'importance du dépistage.

Exemple — Le muscle, allié contre le diabète de type 2

Les muscles sont le principal lieu de stockage du glucose après un repas. L'activité physique régulière augmente la sensibilité des muscles à l'insuline, et la contraction fait entrer du glucose même sans insuline. C'est pourquoi l'activité physique fait partie, au même titre qu'un médicament, du traitement du diabète de type 2 — et de sa prévention.

Conseil bac

Face à une courbe de glycémie et d'insulinémie, distingue les deux types : insuline effondrée → type 1 (défaut de production) ; insuline normale ou élevée mais glycémie qui reste haute → type 2 (défaut d'action). Le raisonnement « hormone présente mais sans effet » est un grand classique.

L’essentiel à retenir

Fibre musculaire = cellule plurinucléée remplie de myofibrilles, formées de sarcomères (de strie Z à strie Z) d'actine et de myosine.
Contraction : les filaments d'actine glissent entre ceux de myosine ; la bande A est constante, la zone H et les bandes I raccourcissent.
Les têtes de myosine hydrolysent l'ATP pour tirer sur l'actine ; il faut aussi de l'ATP pour s'en détacher (sans ATP : rigidité).
Acétylcholine → PA musculaire → libération de $Ca X^{2 +}$ par le réticulum sarcoplasmique → glissement des filaments.
ATP régénéré par la phosphocréatine (immédiat, quelques secondes), la fermentation lactique (2 ATP/glucose, sans $O X_{2}$ ) et la respiration (≈ 36 ATP/glucose, avec $O X_{2}$ , mitochondrie).
Glycémie ≈ 1 g/L : le foie stocke (glycogène), libère et fabrique du glucose ; le glycogène musculaire ne sert qu'au muscle.
Insuline (cellules β, hypoglycémiante) et glucagon (cellules α, hyperglycémiante) : régulation par rétroaction négative.
Diabète de type 1 : destruction auto-immune des cellules β ; type 2 : insulinorésistance favorisée par le surpoids et la sédentarité.

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